Исследование было проведено на больных мышах. Заболевание у них было вызвано введением токсичного вещества MPTP, которое приводит к появлению симптомов паркинсонизма у животных и людей. Ученые обнаружили, что применение миноциклина до и после введения животным токсина защищало клетки мозга от разрушения.
Руководитель исследования Стивен Пол (Steven M. Paul) из медицинской школы университета Индианы считает, что миноциклин защищает клетки мозга, синтезирующие дофамин, от действия окиси азота. Дофамин является ключевым веществом в развитии болезни Паркинсона, симптомы которой проявляются при его недостатке.
По словам авторов исследования, им не удалось в точности воспроизвести у мышей болезнь Паркинсона в том виде, в котором она встречается у людей. Более того, животным требовались большие дозы антибиотика, которые вряд ли могут быть использованы для лечения людей.
Необходимо синтезировать похожий препарат, который будет лучше проникать в мозг. Ученые считают, что действует он вовсе не за счет своих антибактериальных свойств, поэтому от этого действия в будущем препарате также предстоит избавиться, чтобы избежать побочных эффектов.
Результаты исследования были опубликованы свежем номере Proceedings of the National Academy of Sciences.
Возврат к меню