Исследователи обнаружили, что собственные антитела организма являются виновниками в развитии рассеянного склероза, и фактически играют непосредственную роль в этом заболевании.

Ученые в своем открытии исходили из того, что в настоящее время подозрение о причинах болезни опиралось на T-клетки иммунной системы, производящие такое химическое соединение как cytokines. Это соединение стимулировало B-клетки, которые производят антитела. Открытие также дает возможность для лекарственной терапии прогрессирующего неврологического нарушения, при котором полностью успешное лечение остается все еще под вопросом.

Исследователи провели свое изучение на ткани мозга, полученной от пациентов с рассеянным склерозом, а также от животных с моделью болезни, называемой экспериментальный аллергический энцефаломиелит (EAE), которая имеет сходство с рассеянным склерозом.

"Мы определили, что найденные антитела были связаны с адресатом в миелине, поскольку оболочка была в процессе распада", сказал автор вывода этого исследования, Клода Генаин, MD, UCSF. Это - прямое доказательство того, что антитела играют свою роль в разрушении оболочки миелина.

Исследователи предположили, что рассеянный склероз авто-, или само- иммунная болезнь, при которой собственная иммунная система организма борется против специфических адресатов, или антигенов, в своих же тканях. В нормальных условиях иммунные адресаты организма - это чужеродные антигены, или захватчики, типа бактерий или вирусов, которые обычно не допускаются в мозг. В последних исследованиях была доказана роль и относительное участие различных, и часто непосредственно связанных компонент иммунной системы - T-клеток, B-клеток, и макро бактериофагов, являющихся основными составляющими этой системы.

В течение последнего десятилетия ученые сосредоточились на роли, которую играют авто - реактивные T-клетки, поскольку исследования на EAE доказали, что T-клетки повышают чувствительность антигенов белка миелина в оболочке и могут оказывать иммунное влияние на клетки мозга.

Но исследователи не могли опознавать непосредственно антигенов, влияющих на T-клетки при рассеянном склерозе, и фактические молекулярные механизмы, вовлеченные в повреждение миелина оставались неопределенными.

Таким образом, в текущем исследовании группа должна была пересмотреть роль B-клеток и антител, которые они производят, что вообще игнорировались годы назад. Руководитель исследования Седрика Раин был инициатором в исследовании теории антител в 1960-ых годах.

"Тридцать лет назад мы предположили, что антитела играют важную роль, но мы испытывали недостаток технологии, чтобы показать это", сказал Раин. "Значение здесь в том, что мы впервые были способны локализовать антитела в оболочке миелина и доказать их участие в разрушении миелина".

Исследователи обнаружили MOG антитело, подсвеченное золотой химической отметкой для слежения его поведения в ткани мозга, полученной от пациентов во время обострения рассеянного склероза. Оно оказалось связанным с MOG антигеном на поверхности миелина, поскольку происходило разрушение оболочки.

Эти результаты непосредственно опознавали MOG-специфические антитела в активно демиелинизирующих повреждениях рассеянного склероза, указывая, что эти авто - антитела являются неотъемлемой частью в видимых разрушениях оболочек миелина, сказал Раин.

"Такое прямое доказательство роли антител в повреждении миелина никогда не проводилось", подчеркнул Генаин (Genain). "Мы опознавали одно антитело в ЕAE. Наше изучение также показывает, что возможно имеются также и другие".

Результаты не предполагают, что роль T-клеток игнорировалась, сказал Генаин. Он предполагает, что они играют составную роль в разрушении оболочки миелина, которая действует как электрический изолятор, позволяя переносить импульсы нерва по аксону. Их главная роль, сказал он, может быть в их способности проникнуть через гематоэнцефалический барьер. Вследствие этого происходит открытие входа в каскаде иммунных клеток системы, подобно тому, как его открывает сыворотка, которая содержит антитела. В качестве альтернативы, антитела могли быть сгенерированы внутри мозга.

Исследование предполагает, сказал Генаин, -что T-клетки, и B-клетки могут играть объединенную роль в разрушении оболочки.

"Ясно", сказал он, "что иммунная система людей - намного более сложный комплекс, чем нам казалось на основе предыдущей работы, и намного более трудная для изучения, чем у грызунов. Имеются много клинических и патологических представлений рассеянного склероза. Мы рассмотрели то, что может называться горячими повреждениями, где имеется интенсивное разрушительное действие и что они неизменно связаны с осаждением антител. Однако, соответствующая часть связующего механизма, в котором основное значение имеют T- и B-клетки , может значительно отличаться в индивидуальных случаях".

Один терапевтический ответ для болезни несомненно находится в блокировании автоиммунных ячеек прежде, чем они могут нападать на оболочку миелина, сказал Генаин.

Изучение финансировалось грандами Национальных Институтов Здоровья (NIH), Национального Общества Рассеянного Склероза (NMSS), и Центра Без Границ (Without Walls) Нэнси Давис США.

Исследователи обнаружили, что совокупность собственных антител организма, ранее рассматриваемых только в положительном плане, возможно является виновником развития рассеянного склероза, и фактически способствуют разрушению миелина.

© авторское право принадлежит IFMSS, Международной Федерации Обществ Рассеянного Склероза, февраль 1999.

Этот материал - только для информации и получен из различных источников, мнения, выраженные в них не могут обязательно представлять мнения или стратегию IFMSS.

© авторское право на русский материал принадлежит Московскому обществу рассеянного склероза (МОРС), 1999.
Материал полготовлен Малютиным А. В.